我国碘缺乏病防治历史（2022年）

下面是小编为大家整理的我国碘缺乏病防治历史（2022年）,供大家参考。

　我国碘缺乏病防治的历史

　 我国碘缺乏病防治的历史、 现状与挑战

　 机体因缺碘而导致的一系列障碍被统称为碘缺乏病(Iodine Deficiency Disorders，IDD) ， 其本质是一种营养缺乏症。

　科研的进展使人们从经典的甲状腺肿的概念转移到新的认识水平上来， 即缺碘主要影响脑的功能。

　它已不单纯是个临床疾病， 而是民族的素质和社会的发展， 属严重的公共卫生问题， 需要政府和全社会的关注。

　一、 我国碘缺乏病防治现状分析

　 碘缺乏和碘缺乏病(IDD) 是全球性公共卫生问题， 列举了

　表 1 全球 IDD 流行状况（1990）

　IDD 在全球的流行状况， 当时有 118 个国家存在 IDD 公共卫生问题， 15. 7 亿人口受碘缺乏的威胁， 有 6. 5 亿地方性甲状腺肿(地甲肿) 病人， 120 万地方性克汀病(地克病) 病人和4300 万患不同程度的智力发育障碍者。

　2000 年世界卫生组织(WHO) 的统计， 受 IDD 威胁的国家已上升至 130 个， 受威胁人口达22 亿， 缺碘人群的平均智

　 1

　 商丢失达 13. 6 个智商点。

　据联合国秘书长报告， 全球每年有 9 千万新生儿受到了碘的保护， 从而预防了可能发生的脑发育落后， 然而还有 5 千万新生儿没有受到碘的保护。

　很明显 1990 年世界首脑会议规定的到 2000 年实际消除 IDD 仍存在一定的距离。

　一些国家已经达标； 一些国家接近达标； 有的国家根本没有进展； 一些国家反而退步。

　如：

　越南和玻利维亚碘盐覆盖率由 90％下降到 70％， 埃塞俄比亚、 危地马拉、 巴基斯坦和菲律宾也出现了倒退。

　消除营养缺乏症， 不仅要人们改变行为， 这并非容易而且也很难形成可持续的机制。

　就 IDD 来讲， 只有全民食盐加碘(USI) 才可能建立可持续消除的机制， 当然还要有立法、 管理、 技术和宣传教育的支持。

　由于甲状腺肿容易被发现， 而脑发育障碍是不可见的， 因此今后对 IDD 的宣传不应仅放在甲肿上， 而应重点宣传脑发育障碍。

　中国是受碘缺乏严重威胁的国家之一， 90 年代估计全国约有 7. 2 亿人生活于缺碘地区，分布于 1762 个县、 26854 个乡 。

　70 年代防治前的统计， II 度以上的地甲肿 3500 万人， 典型地克病 25 万人。

　更严重的是还有数量更大的亚克汀病人， 估计有数百万之多。

　病区人群总体的智力水平向低智商方向偏移， 即出生和生活在碘缺乏病区的所有人都受到不同程度的智力损害， 学龄儿童的 IQ 比正常人低约 10—11 个百分点， 弱智(智商在 69 以下) 儿童的比例达 10—15％， 众多 2 的弱智儿童对我国人口素质和经济文化发展带来难以弥补的损失。

　我国从 60 年代实施了 对中、 重度病区供应碘盐为主的防治策略， 使猖獗流行的IDD 得到了控制， 但并未消除。

　到 1993 年仍有甲肿病人 800 万人， 克汀病 18 万人， 以亚临床克汀病和弱智儿童为主要特征的智力损伤仍然存在。

　1991 年李鹏总理在《儿童生存、保护和发展世界宣言》 上签字， 做出了到 2000 年实际消除 IDD 的政治承诺。

　1993 年国务院召开了“中国 2000 年实际消除碘缺乏病目标动员会” ， 通过了国家防治碘缺乏病规划纲要， 采取了以全民食盐加碘(I-JSI) 为主的带有政府行为的防治战略， 随后又颁布了

　“食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例” 和“食盐专营办法” 等法规， 使 IDD 的防治有了可靠的法律保障。

　1995 年实施的 USI 干预措施不仅使我国基本上消除了 IDD， 并大大改善了全民族碘营养不良的状况。

　在 1995、 1997、 和 1999 年全国碘营养监测的基础上， 2000 年国家组织了对各省 IDD 的评估后证实， 已有 17 个省达到了消除 IDD 的目标； 7 个省实现了 基本消除的目标， 二者共 24 个省占全国的 77％； 只有 7 个省未达到消除目标； 就国家水平而言基本达到了消除 IDD 的目标。

　为此， 中国政府已向全世界庄严宣布：

　中国己基本实现了 消除 IDD的阶段目标。

　2002 年全国第四次碘营养监测资料表明：

　我国保持和推进了 IDD 的可持续消除：

　合格碘盐已覆盖了 11． 7 亿人口(90％) 。

　2003 年 WHO 和 ICCIDD 3 已把中国评估为碘营养适宜的国家。

　表 2 反映了这一可持续消除的历史进程。

　表 2.

　我国碘缺乏病可持续消除的历史进程（技术指标）

　中国在消除 IDD 所取得的巨大成就， 反映了我国政府对人类生存权的保护。

　事实证明USI 的策略是正确的， 不但不应取消， 而且需要继续坚持。

　碘缺乏的公共卫生问题通过工业化大生产的方式(碘盐) 来予以消除， 无疑是最简单、 最廉价、 最可接受、 最可持续坚持的策略。

　我国采取 USI 的策略是经过充分的科学论证， 决不是盲目的：

　USI 是彻底解决IDD 这一古老疾病和消除危害人民健康的碘缺乏公共卫生问题的最佳干预措施。

　近十年的防治买践证明坚持全民食盐加碘是可持续消除碘缺乏病的根本保证。

　二、 几个事关防治碘缺乏病的全局性问题

　 1． 当前我国人民的碘营养是适宜的， 不存在因普及碘盐而造成高碘性甲状腺肿流行

　 WHO／ UNICEF／ ICCIDD 于 2001 年评估了防治进展的同时， 把儿童尿碘大于 300μ g/L 做为碘过量的界定值以防止 4 和最大程度地降低以碘性甲亢为代表的副作用的发生； 2004

　 年 WHO 建议儿童尿碘的适宜水平为 100~300μ g/L。

　2002 年全国的监测结果表明儿童尿碘水平为 24μ g/L， 说明

　 我国人群总体碘营养水平处于适宜水平。

　此外， 对全国 11

　 个城市及其农村的学龄儿童、 育龄妇女、 孕妇、 哺乳期妇女

　 就其婴幼儿的 26 个群体的调查证实：

　（婴幼儿尿碘为）

　240

　 μ g/L， 24 小时碘的排出量为 120 微克左右， 处于适宜水平； 孕妇为 177. 8μ g/L、 哺乳期妇女为 191μ g/L、 育龄妇女为

　 220μ g/L， 均大于 150μ g/L 而处于适宜水平。

　哺乳期妇女

　 的乳碘为 145μ g/L， 婴幼儿每天可获得 72—102 微克碘， 因

　 此婴幼儿的碘摄入量也是适宜的。

　作为病情指标的甲肿率已

　由实施 USI 前的 1995 年的 20％持续下降至 2002 年的 5. 6％， 我国人群在实施 USI 后人群的碘营养水平由低于 100μ g/L

　 而逐步升高， 但甲肿率并没有全面或大幅度回升， 因此没有

　 证据表明 USI 后发生了高碘性甲状腺肿的公共卫生问题。

　即

　 使在 1997 年部分省份的尿碘大于 300μ g/L 时， 甲肿率也并

　 不升高， 而继续呈持续下降， 因此也不存在因食用碘盐而造

　 成的高碘性甲肿。

　大连适碘地区实施 USI 后尿碘由 170μ g/L

　 上升至 270μ g/L 后， 甲肿率仍保持在 5％以下； 从中国和世

　 界的历史看， 尿碘在 300—500μ g/L 的碘营养正常地区尚未

　 有高碘甲肿流行的报导。

　低碘大鼠动物模型实验也证实， 当

　 补充适宜碘和 5 倍于生理需要量的碘， 甲肿的消退是相同的，

　5 提示补碘的安全范围是比较宽的； 给予高剂量碘干预， 同样有防治甲肿的效果， 但延缓了甲肿的回缩， 并损害了激素合成的生理过程。

　防治实践证实， USI 后几乎所有的人群的碘缺乏己得到基本纠正。

　在实施 USI 并达到IDD 消除标准的地区， 威胁我国达数千年之久的因碘缺乏而造成下一代脑发育落后的危险性已降至我国历史的最低水平。

　城市和农村的碘营养状况均处于适宜水平， 不存在碘过量的问题， 也不存在因普及碘盐而造成高碘性甲状腺肿流行。

　2． 我国碘缺乏防治的主要矛盾是纠正人群的碘缺乏而不是碘过量

　 实施 USI 后人群由碘缺乏状态而进入碘营养充足状态， 其主要副作用是：

　以碘性甲亢(IIH) 为代表的甲状腺疾病发病率增高， 它的发病与碘有关， 但甲状腺疾病病因复杂， 碘不是其唯一的原因。

　流行病学和世界各国实施食盐加碘防治碘缺乏的历史进程来看， IIH等副作用是一过性， 一般于碘盐防治几年后(5—10 年) 逐渐下降至加碘前的水平。

　控制其副作用的主要途径是通过调整尿碘水平， 既尿碘水平不宜过高， 碘性甲亢的发病则会下降。

　国家在全国范围内建立了 监测一反馈一行动的机制， 根据监测系统提供的科学数据， 不断地进行策略调整和调整碘盐的加碘浓度。

　1995 年的监测发现个别地区用户水平的碘 6盐中碘和尿碘过高的现象， 于 1996 年适时的制定了 碘盐浓度的上限值(不得大于 60 mg／kg) ； 97 年的监测发现儿童尿碘水平达 330ng／ L， 经分析是由于向重点人群无节制投服碘油和碘保健品， 卫生部及时地用政府行为加以制止， 提出了科学补碘的原则和口号； 99 年的儿童尿碘为 303ug／ L， 根据专家把儿童尿碘水平调整至 300ug／ L 以下的建议， 国家决定将加碘水平下调为 35mg/kg 左右。

　据 2001 年部分省的监测结果， 儿童尿碘水平已下降到 300ug/L 以下， 2002 年则降至 241ug／ L。

　通过不间断的碘营养监测， 不断调整加碘水

　平使之发挥补碘所带来的最大效益， 又使其副作用降至最低水平， 这是我们今后始终要追求的目标。

　落实国务院颁发的《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》 是当前防治工作的紧迫任务。应使因治疗需要而不宜食用碘盐的病人能容易购得不加碘食盐， 更紧迫的是：

　在高碘病区和高碘地区必须停供碘盐。

　目前正在进行的黄河冲击扇平原高碘地区的调查表明大约有不少于 3000 万人口生活在高碘地区， 这些省正在调查的基础上停供碘盐。

　但与 13 亿人口和7. 2 亿的碘缺乏人群相比， 高碘问题仍是个局部问题。

　当前最重要的是还有 1. 3 亿人口没食用合格的碘盐， 非碘盐冲击市场仍然威胁已达到消除标准地区人民的碘营养水平。

　3． 以碘性甲亢为代表的碘盐副作用已经回降到食盐加碘前的水平 7

　 碘干预措施实施后最常见和最主要的并发症是 IIH。

　在世界近百年的食盐加碘的历史经验中， IIH 的发生几乎是不可避免的； 从流行病学看大约持续 l～5 年(少数 5～10 年) ， 而后下降至加碘前的水平。

　表 3 列举了 国际和国内的几个著名调查。

　表 3 全民食盐加碘与碘性甲亢

　 钟文等以 1996-2000 年期间碘盐措施落实较好的黄坡镇为调查区， 以在此期间尚未供应碘盐的迈陈镇为对照区， 调查了 两镇所有户籍居民的人均食用碘盐量和甲亢发病情况， 结果显示， 从 1993 年到 2003 年， 供应碘盐区甲亢的发病高峰在 1999 年， 到 2003 年恢复至1993 年的水平， 未供碘盐区甲亢的发病高峰在 2001 年， 到 2003 年也恢复至 1993 年的水平； 自 1996 年到 2001 年， 供应碘盐区的甲亢发病率明显高于未供碘盐区。

　建议：

　在沿海轻度缺碘地区实行全民食盐加碘必须降低食盐加碘浓度， 或根据不同地区碘营养水平， 实行不同碘盐浓度的防治策略。

　吴民义等对常州市采用回顾性调查方法， 将医院诊断的甲状腺疾病住院病例列为调查对象， 观 8 察了 1991～2002 年期间甲状腺疾病住院数占总住院数的比重， 结果发现甲状腺疾病比重在 1999 年达到最高峰， 到 2002 年恢复至 1991 年的水平； 常州市区甲亢住院率在全民食盐加碘前 5 年平均为 3. 0／ 10 万， 在全民食盐加碘后7 年平均为 13. 9／ 10 万， 后者为前者的 4． 6 倍。

　由此可以看出， 全民食盐加碘的实施对碘缺乏病轻病区的甲状腺疾病住院率是有影响的。

　两个调查报告显示， 在我国食盐加碘主要的副作用是碘致性甲亢， 主要发生在 1995 年开始供应碘盐的轻度碘缺乏地区， 而从 60 年代一直供应碘盐的地区和碘营养正常地区尚未见报道。

　这些甲亢病例在性别和年龄分布及发病影响因素的排序方面与一般甲亢类同。碘致性甲亢的发病机理是由于长期缺碘导致部分甲状腺组织形成“功能自主性” ， 在补碘后导致甲状腺激素合成过多而发生甲亢。

　流行病学和世界各国实施食盐加碘防治碘缺乏的历史进程来看， 碘致性甲亢呈一过性、 一时性和自限性的特点， 随着人群缺碘状况被纠正， 在食盐加碘后的几年内碘致性甲亢逐渐消失， 其发病率降至食盐加碘前的水平。

　从这两个技术报告来看， 我国因碘摄入量增高而导致的以甲亢为代表的副作用， 在全民食盐加碘 6-8 年后已经降到了全民食盐加碘前的水平， 目前从常州和广东的调查结果来看， 可以认为：

　我国甲亢的发病率已降到了食盐加碘前的水平， 故因碘摄入量增高所带来的副作 9用已经基本过去。

　这一结论性的意见对政府、 人民和学术界都至关重要。

　食盐加碘作为唯一可持续消除碘缺乏病的干预措施， 极大地改善了 全民的碘营养状况，提高了 民族素质， 它为我国的经济和社会全面发展带来了 无比巨大的效益。

　与此同时， 对

　某些个体诱发甲状腺自身免疫性病症或造成一时性的甲亢发病率增加， 这也是客观存在的事实。

　与食盐加碘的巨大效益相比， 尽管它是沧海一粟， 也必须予以高度重视。

　“监测——反馈——再监测” 是使居民获得适宜碘营养水平的有效保证， 是持续消除碘缺乏病的重要工作内容。

　通过不间断的碘营养监测， 不断调整加碘水平， 使之发挥全民食盐加碘的最大效益， 又使其副作用降至最低水平， 是我们始终追求的目标。

　4． 适宜的碘营养水平：

　根据 WHO/UNICEF/ICCIDD 和中国营养学会对不同人群推荐的碘摄入量， 以及 1995 年实施全民食盐加碘以来的经验， 人群适宜碘营养水平可考虑为：

　(1)

　碘摄入量的安全范围：

　150 一 l000μ g/天；

　(2)

　推荐的碘摄入量 150—300μ g/天；

　(3)

　推荐的盐碘水平 20—40 ppm(mg／ kg) ；

　(4)

　可接受的碘营养状态尿碘在 300μ g/L。

　(5)

　碘过量的原则：

　正常人碘摄入量的上限值为 1000μ g/天；

　10

　 敏感人群每日碘摄入量(碘营养正常状态) 不宜超过 500μ g/天；

　在实施食盐加碘的 10 年内， 缺碘人群尿碘水平不宜大于 300μ g/L。

　三、 我国消除碘缺乏病的战功经验

　 中国在 IDD 防治所取得的成绩是举世瞩目的， ...

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